筋肉細胞にATPが不足しているために、死後すぐに筋肉がぐらつくのではなく硬直するのはなぜですか？

回答：

筋細胞が弛緩する前に、ATPが小胞体（筋小胞体）のカルシウムを汲み上げるのに必要であるからです。

スライディングフィラメント収縮理論に関するレッスンも修正してください。

ATPは常に「行動」と関連しているので、それは実に全く直感に反するものです。これは筋肉では異なるので、最初に筋肉の働きを簡単に見てみましょう。

運動ニューロンによって伝達されたインパルスは筋繊維の細胞膜の脱分極を引き起こす #-># 筋小胞体のカルシウムチャンネルが開く #-># カルシウムは筋線維の筋小胞体に流れ込む
カルシウムイオンはアクチンの活性部位からトロポニン分子を除去するのを助ける #-># ミオシンヘッドはアクチンと架橋を形成することができる #-># 筋肉繊維の契約
筋肉は神経性の刺激が撤回されるまで収縮状態に留まります #色（青） "ATP"# 架橋形成のためのエネルギー供給に利用可能 #-># ATPは収縮時のアクチンフィラメントの滑りを助けるミオシンヘッドの方向を変えるのに使われる
刺激が撤回されると安静時の可能性が回復する #-># #色（青） "ATP"# カルシウムイオンを筋小胞体、すなわち細胞質外に活発に送り出すために使用されます（=筋形質）
トロポニンはアクチンの活動的な場所を占めるために戻ります #-># ミオシンヘッドはもはやアクチンと相互作用することができません #-># 筋線維の弛緩があります

これらすべてを知っている、死後の筋肉の剛性（厳しい死呼吸や循環が止まると、筋肉は酸素欠乏状態になり、好気的にATPを生成することはできません。一時的に嫌気性呼吸に切り替わるかもしれませんが、すぐに十分な量のATPが不足することになります。

ATPが不足しているためステップ4と5は実行できません。

カルシウムイオンは小胞体に戻すことはできません

#-># カルシウムが細胞質に残るので、トロポニン分子はアクチンの活性部位を占有するために戻ることができません

#-># ミオシンヘッドは活性部位から放出されず、すなわち筋繊維は収縮したままである。

収縮した筋肉は、死後2、3時間以内に始まる厳しい死を引き起こす。それは凍るような寒さの中で何日間も続きます。しかし熱帯の状態では、体は細胞の壊死として腐敗し、微生物の分解は24〜36時間後に始まります。