活動電位の最も有名な例は筋肉への神経線維の神経インパルスとして発見されています。
ニューロン、または神経細胞は、それらの原形質膜を横切る極性が変化するときに刺激される。活動電位と呼ばれる極性の変化は、ニューロンの端に達するまでニューロンに沿って進みます。
偏光解消傾斜ポテンシャルが十分に大きい場合、トリガーゾーンのNa +チャネルが開きます。それに応じて、膜の外側のＮａ は脱分極するようになる。刺激が十分に強い場合、追加のNa +ゲートが開き、Na +の流れをさらに増加させ、活動電位、または完全な脱分極を引き起こします。
網膜は同じ方法で脳に情報を送ります。味覚受容体、聴覚とバランス、軽い触覚、痛み、そして体温も脳に情報を送ります。
心臓の活動電位は、自己律動性細胞と呼ばれる特殊な心筋細胞に由来します。これらの細胞は自己興奮性であり、神経細胞による外部刺激なしに活動電位を生み出すことができる。自己律動細胞はペースメーカーとして機能します。
